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Lunes, 15 de Octubre de 2018 11:10

Investigadores del IMIBIC, UCO y CIBEROBN identifican nuevos mecanismos por los que el sobrepeso infantil adelanta el periodo de pubertad

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El grupo de investigacin de regulacin hormonal del balance energtico, la pubertad y la reproduccin, dirigido por el Dr. Manuel Tena-Sempere, pone de manifiesto por primera vez la existencia de un nuevo circuito regulador por el cual las seales metablicas, derivadas de situaciones como la delgadez o la obesidad tempranas alteran la edad de inicio de la pubertad.

La pubertad es un periodo madurativo clave en la vida de toda persona, en el que se alcanza un completo desarrollo corporal y psicolgico, adems de la capacidad reproductiva. En los ltimos aos, ha crecido el inters por el estudio de los mecanismos genticos, nerviosos y hormonales responsables del control de la pubertad, no slo por la importancia del fenmeno en s, sino tambin porque se han observado cambios en la edad de la pubertad en numerosos pases.

El grupo de investigacin del IMIBIC, UCO y CIBEROBN, dirigido por el Dr. Manuel Tena-Sempere, catedrtico de Fisiologa de la Universidad de Crdoba y subdirector de investigacin bsica en el IMIBIC, trabaja para conocer los mecanismos responsables de estos cambios de tendencia, que se manifiestan principalmente en forma de adelanto de la edad de la pubertad, especialmente en nias, y que podra tener repercusiones clnicas en etapas posteriores de la vida, tales como alteraciones cardio-metablicas, ginecolgicas y ciertos tipos de tumores, en pacientes con pubertad adelantada o retrasada.

En este estudio preclnico, cuya primera autora es la Dra. Mara Jess Vzquez, los investigadores del IMIBIC, la UCO y el CIBEROBN demuestran por primera vez la existencia de un nuevo circuito regulador,a travs del cual las seales metablicas, derivadas de situaciones anormales, como la delgadez o la obesidad tempranas, modifican la actividad de una molcula reguladora, denominada Sirt1, que a su vez controla la expresin de un factor fundamental para la activacin de la pubertad, el Kiss1. En efecto, este gen, el Kiss1, es responsable de la produccin de las kisspeptinas,unas molculas cerebrales que activan el sistema reproductor y que son imprescindibles para la correcta maduracin puberal y por tanto, para que la pubertad comience a una edad adecuada. En este sentido, el grupo de investigacin del Dr. Tena-Sempere ha realizado numerosas aportaciones al campo de las kisspeptinas en los ltimos quince aos, que han incluido la caracterizacin de su papel en el control metablico de la pubertad.

Este nuevo estudio identifica por primera vez a Sirt1 como un inhibidor natural de Kiss1, y descubre que sus niveles de expresin disminuyen durante la pubertad normal. El estudio caracteriza adems con detalle los mecanismos molecularesa travs de los cuales se produce este fenmeno inhibitorio y que implicanuna supresin de la expresin del gen Kiss1 mediante procesos de control epigentico hasta ahora desconocidos. Para llegar a estas conclusiones, los investigadores han empleando modelos de alteracin nutricional, tales como la induccin de la obesidad, lo que les ha permitidodemostrar que situaciones de obesidad de inicio temprano suprimen de forma prematura la actividad Sirt1 en las neuronas que producen kisspeptinas, lo cual conduce a una pubertad adelantada,fenmeno que se asocia al sobrepeso infantil. Por el contrario, en situaciones de delgadez marcada, en las que la pubertad se retrasa, el estudio demuestra que la actividad de Sirt1 se mantiene anormalmente elevada, lo que a su vez suprime la expresin de Kiss1 y, en ltima instancia, impedira el normal desarrollo puberal.

El inters de este trabajo es tanto bsico como traslacional. Por una parte, pone de manifiesto por primera vez un nuevo mecanismo (epigentico) de control de la pubertad, protagonizado por Sirt1, como modulador de las kisspeptinas cerebrales. Por otra parte, identifica posibles mecanismos para explicar las alteraciones puberales en condiciones nutricionales extremas, como la obesidad infantil, de preocupacin creciente. Finalmente, y aunque no erasu principal objetivo inicialmente, este trabajo tambin identifica una posible nueva diana farmacolgica en el manejo de posibles alteraciones puberales, especialmente asociadas a desrdenes metablicos. Esta ltima es unaposibilidad futuraque an necesita de nuevas investigaciones adicionales para su comprobacin y validez, y su posible traslado al ser humano, pero que ya viene avalada por la existencia de compuestos, actualmente en uso, con capacidad para activaro inhibirSirt1 farmacolgicamente.

Este estudio ha sido publicado en el ltimo nmero de la revista Nature Communications y ofrece nuevas pruebas acerca del papel destacado de las sirtuinas, una familia de sensores celulares con funciones muy diversas, que van desde el control del metabolismo celular hasta la longevidad y el estado de salud, en el control metablico de la pubertad. Esta investigacin ha sido desarrollada en estrecha colaboracin con el CIBEROBN de Fisiopatologa de la Obesidad y Nutricin y en coordinacin con el grupo de los Dres. Lomniczi y Ojeda, de la Oregon Health and Science University (USA).